Rabu, 08 April 2009

DEMAM DENGUE / DEMAM BERDARAH DENGUE

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI
Demam Berdarah Dengue adalah demam akut yang disebabkan oleh empat serotype virus dengue dan ditandai dengan empat gejala klinis utama yaitu demam yang tinggi, manifestasi perdarahan, hepatomegali, dan tanda-tanda kegagalan sirkulasi sampai timbulnya renjatan sebagai akibat dari kebocoran plasma yang dapat menyebabkan kematian. (Soegeng, 2002).

II. ETIOLOGI
Virus dengue termasuk group B Arthropod borne virus ( Arboviruses ) dan sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili flaviviridae yang mempunyai 4 jenis serotype yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Infeksi dengan salah satu serotype akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotype yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotype yang lain. Serotype DEN-3 merupakan serotype yang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat (Sumarmo, 2002).

III. EPIDEMIOLOGI
Penyakit ini terdapat di daerah tropis, terutama di negara ASEAN dan Pasifik Barat. Penyakit ini disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan oleh nyamuk Aedes, di Indonesia dikenal 2 jenis nyamuk Aedes, yaitu Aedes aegypti dan Aedes albopictus (Rampengan, 1997).
Di Indonesia DBD pertama kali dicurigai di Surabaya pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun 1970. Pada tahun 1993 DBD telah menyebar ke seluruh propinsi di Indonesia dan endemis di banyak kota-kota besar. Angka morbiditas rata-rata DBD di Indonesia terus meningkat dan mencapai angka tertinggi pada tahun 1998 yaitu 35 orang per 100.000 penduduk dengan jumlah penderita sebanyak 72.133 orang (Sumarmo, 2002).

Morbiditas dan mortalitas demam berdarah dengue bervariasi dan dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain status imunologi penderita, kepadatan vektor nyamuk, transmisi virus dengue, virulensi virus, dan kondisi geografi setempat (Soegeng, 2002).
Di beberapa Negara penularan virus dengue dipengaruhi oleh adanya musim, jumlah kasus biasanya meningkat bersamaan dengan peningkatan curah hujan. Di Indonesia jumlah penderita meningkat antara bulan September sampai Februari dan mencapai puncaknya pada bulan Januari (Soegeng, 2002).
Walaupun demam berdarah dengue bisa mengenai semua kelompok umur, namun terbanyak pada anak di bawah umur 15 tahun. Di Indonesia penderita demam berdarah dengue terbanyak umur 5-14 tahun (Soegeng, 2002).

IV. PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS DBD
Ada dua patofisiologi yang utama pada DBD :
1. Meningkatnya permeabilitas kapiler yang menghasilkan kebocoran plasma dan ini menyebabkan hipovolemia, hemokonsentrasi, serta renjatan.
2. Adanya hemostasis yang abnormal melibatkan perubahan pembuluh darah, trombositopenia, dan koagulopati.
Hemostasis yang abnormal menyebabkan bermacam-macam manifestasi perdarahan. Penyebab perdarahan pada DBD sangat komplek dan mungkin melibatkan satu atau lebih dari trombositopenia, kerusakan pembuluh darah kecil, ganguan fungsi trombosit, dan disseminated intravascular disease (DIC). Kerusakan trombosit dapat secara kuantitatif maupun kualitatif. Oleh karena itu, pasien dengan trombosit kurang dari 100.000/mm3 mungkin didapat waktu perdarahan yang memanjang. DIC terjadi pada renjatan berkepanjangan dan berat serta menyebabkan perdarahan hebat dan irreversible shock dengan prognosis buruk (Soegeng, 2002).
Manusia dapat terinfeksi 4 serotipe dengue selama hidup. Hampir semua pasien DBD pernah terinfeksi dengan salah satu dari 4 serotipe virus dengue sebelumnya, yang dikenal dengan hipotesa antibodi heterotipik (Soegeng, 2002).

Menurut sejarah perkembangan patogenesis DBD dalam kurun waktu 100 tahun ini, dapat dibagi dua kelompok besar teori patogenesis yaitu :
1. Teori virulensi virus
Teori ini mengatakan seseorang akan terkena virus dengue dan menjadi sakit kalau jumlah dan virulensi virus cukup kuat. Keempat serotipe virus mempunyai potensi patogen yang sama dan syok sindrom terjadi sebagai akibat serotipe virus yang paling virulen (Hendarwanto, 1996).
2. Teori imunopatologi (The Secondary Heterologous Dengue Infection Hypothesis)
Teori ini mengatakan DBD dapat terjadi apabila sesorang yang telah terinfeksi dengan virus dengue pertama kali, mendapat infeksi ulangan dengan tipe virus dengue tipe yang berlainan. Akibat infeksi kedua oleh tipe virus yang berlainan pada seseorang penderita dengan kadar antibodi anti dengue rendah maka respon antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit sistem imun dengan menghasilkan titer antibodi IgG anti dengue. Selain itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah yang banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya komplek antigen antibodi (komplek virus-antibodi) yang selanjutnya akan :
a. Mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah dan menghilangnya plasma melalui endothel dinding itu. Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksia jaringan, asidosis metabolik dan berakhir dengan kematian.
b. Dengan terdapatnya komplek virus-antibodi dalam sirkulasi darah maka akan mengakibatkan trombosit kehilangan fungsi agregasi dan mengalami metamorfosis, sehingga dimusnahkan oleh sistem RE sehingga berakibat terjadinya trombositopenia hebat dan perdarahan. Disamping itu, trombosit yang mengalami metamorfosis akan melepaskan faktor trombosit 3 yang dapat mengaktivasi sistem koagulasi.

c. Aktivasi faktor Hageman (Faktor XII) yang selanjutnya juga mengaktivasi sistem koagulasi sehingga berakibat terjadinya pembekuan intravaskuler yang meluas. Dalam proses ini maka plasminogen akan berubah menjadi plasmin yang berperan pada pembentukan anafilatoksin dan penghancuran fibrin menjadi Fibrin degradation Product (Rampengan, 1997).
Skema patogenesis DBD menurut The Secondary Heterologous Dengue Infection Hypothesis :





























V. MANIFESTASI KLINIK
Seperti pada infeksi virus yang lain, maka infeksi virus dengue juga merupakan suatu self limiting infecting disease yang akan berakhir sekitar 2-7 hari (Rampengan, 1997).
Gambaran klinis yang terjadi diantaranya adalah sebagai berikut :
1. Panas
DBD didahului oleh panas tinggi yang timbul mendadak dan terus menerus dengan sebab yang tidak jelas dan hampir tidak bereaksi terhadap pemberian antipiretik (mungkin hanya turun sedikit kemudian naik kembali). Panas ini biasanya berlangsung 2-7 hari. Bila tidak disertai syok maka panas akan turun dan penderita sembuh sendiri (Rampengan, 1997).
2. Tanda perdarahan
a. Perdarahan karena manipulasi
Uji tornikuet / rumple leed test yaitu dengan mempertahankan manset tensimeter selama 5 menit, kemudian dilihat apakah timbul petekie atau tidak di daerah volar lengan bawah. Sekarang ini banyak dianut RL (+) bila dalam 1 inchi persegi petekie berjumlah > 10 bukan 20 seperti sebelum tahun 1975 (Rampengan, 1997).
Uji tornikuet sebagai manifestasi perdarahan yang paling ringan dapat dinilai sebagai uji presumtif oleh karena uji ini positif pada hari-hari pertama demam. Pada DBD, uji tornikuet pada umumnya memberikan hasil positif. Pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif atau positif lemah selama masa syok (Sumarmo, 2002).

b. Perdarahan spontan
- Petekie
- Perdarahan gusi
- Epistaksis
- Hematemesis dan melena


3. Pembesaran hepar
Hepar yang membesar pada umumnya dapat diraba pada permulaan penyakit dan pembesaran hepar ini tidak sejajar dengan berat penyakit. Nyeri tekan seringkali ditemukan tanpa disertai ikterus (Sumarmo, 2004).
4. Syok
Manifestasi syok pada anak terdiri atas :
a. Kulit pucat, dingin, dan lembab terutama pada ujung jari kaki, tangan, dan hidung, sedangkan kuku menjadi biru. Hal ini disebabkan oleh sirkulasi yang insufisien yang menyebabkan peninggian aktivitas simpatikus secara reflek.
b. Anak yang semula rewel, cengeng, dan gelisah lambat laun kesadarannya menurun menjadi apati, sopor, dan koma. Hal ini disebabkan kegagalan sirkulasi serebral
c. Perubahan nadi, baik frekuensi maupun amplitudonya. Nadi menjadi cepat dan lembut sampai tidak teraba oleh karena kolaps sirkulasi.
d. Tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang
e. Tekanan sistolik anak menurun menjadi 80 mmHg atau kurang
f. Oliguria sampai anuria karena menurunnya perfusi darah yang melalui arteri renalis (Sumarmo,2002).
Untuk gambaran laboratoris biasanya kelainan hematologis yang paling sering adalah kenaikan hematokrit 20 % atau lebih melebihi nilai hematokrit penyembuhan, tombositopenia, leukositosis ringan, perpanjangan waktu perdarahan dan penurunan kadar protrombin. Kadar fibrinogen mungkin subnormal dan produk-produk pecahan fibrin naik (Behrmen, 2000).

VI. DIAGNOSIS
Untuk menegakkan diagnosis DBD didasarkan pada kriteria menurut WHO (1997), yaitu :
A. Kriteria Klinis
1. Panas tinggi mendadak, terus menerus selama 2 – 7 hari tanpa sebab yang jelas (tipe demam bifasik).
2. Manifestasi perdarahan:
- Uji Turniquet (+)
- Petechie, echimosis, purpura
- Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi
- Hematemesis dan atau melena.
3. Hepatomegali
4. Kegagalan sirkulasi (syok) yang ditandai dengan
- Nadi cepat dan lemah
- Penurunan tekanan darah
- Akral dingin
- Kulit lembab
- Pasien tampak gelisah
B. Kriteria Laboratoris
1. Trombositopenia (AT <100.000/ul)
2. Hemokonsentrasi ditandai dengan nilai hematokrit lebih dari atau sama dengan 20% dibandingkan dengan masa konvalesen yang dibandingkan dengan nilai Hct sesuai umur, jenis kelamin dari populasi.
Ditemukannya dua atau tiga patokan klinis pertama disertai trombositopenia dan hemokonsentrasi sudah cukup untuk klinis membuat diagnosis DBD. Dengan patokan ini, 87 % kasus tersangka DBD dapat didiagnosis dengan tepat, yang dibuktikan oleh pemeriksaan serologis (Sumarmo,2002)
Mengingat derajat beratnya penyakit yang bervariasi dan sangat erat kaitannya dengan pengelolaan dan prognosis maka WHO (1997) membagi DBD dalam beberapa derajat setelah kriteria laboratorik terpenuhi yaitu :
Derajat I : Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi peradarahan adalah uji turniquet (+).
Derajat II : Derajad I disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain.
Derajat III: Derajad II ditambah kegagalan sirkulasi ringan yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (<20mmHg)/hipotensi (tekanan sistolik < 80 mmHg) disertai kulit yang dingin, lembab dan penderita gelisah.
Derajat IV: Derajad III ditambah renjatan berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah yang tidak terukur, dapat disertai dengan penurunan kesadaran, sianosis dan asidosis.

VII. DIAGNOSIS BANDING
DBD bisa didiagnosis banding dengan penyakit yang disertai gejala klinis demam tinggi mendadak, yaitu dengue fever, demam cikungunya, pharingitis akut, ISK akut, infeksi susunan saraf akut, malaria, dan proses supurasi (Komite medik RSDM, 2004).

VIII. KOMPLIKASI
Beberapa komplikasi DBD yang perlu diwaspadai adalah :
a. Syok ringan/berat, syok berulang
b. Enselophati dengue
Terjadi akibat gangguan metabolik seperti hipoksemia, hiponatremi, atau perdarahan. Kemungkinan juga oleh trombosis pembuluh darah otak akibat dari koagulasi intra vaskuler yang menyeluruh.
c. Kelainan ginjal
Pada syok berat yang tidak teratasi dengan baik dapat terjadi gagal ginjal akut.
d. Efusi pleura
e. Sepsis

IX. PENATALAKSANAAN
Terdapat 5 hal yang harus dievaluasi yaitu keadaan umum, renjatan, kebocoran plasma, perdarahan terutama perdarahan gastrointestinal dan komplikasi.Pada dasarnya terapi DBD bersifat suportif yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan akibat perdarahan.

Adapun penatalaksanan DBD menurut derajatnya adalah sebagai berikut :
PENATALAKSANAAN KASUS TERSANGKA
DEMAM BERDARAH DENGUE DBD (Bagan 1)























PENATALAKSANAAN KASUS DBD DERAJAD I
(Bagan 2)





























PENATALAKSANAAN KASUS DBD DERAJAD II
(Bagan 3)



























Keterangan : 1 CC = 15 Tetes

PENATALAKSANAAN KASUS DSS ATAU DBD DERAJAD III DAN IV
(Bagan 4)





























X. MONITORING
Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur untuk menilai hasil pengobatan. Hal-hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah :
- Nadi, tekanan darah, respirasi, dan temperatur harus dicatat setiap 15-30 menit atau lebih sering sampai syok teratasi.
- Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sampai keadaan klinis pasien stabil.
- Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan mengenai jenis cairan, jumlah, dan tetesan untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi.
- Jumlah dan frekuensi diuresis (Soegeng, 2002)

XI. KRITERIA PEMULANGAN PASIEN
Pasien dapat dipulangkan apabila :
- Bebas panas 2 hari
- Nilai trombosit > 50.000 / ul
- Tidak didapatkan komplikasi (Komite medik RSDM, 2004)

XII. PENCEGAHAN DAN PEMBERANTASAN
Pemberantasan DBD didasarkan atas pemutusan mata rantai penularan. Dalam hal ini, komponen penularan terdiri dari virus-nyamuk Aedes-manusia. Pemberantasan ditujukan pada manusia dan terutama pada vektornya.
Prinsip yang tepat dalam pencegahan DBD adalah :
1. Memanfaatkan perubahan keadaan nyamuk akibat pengaruh alamiah dengan melaksanakan pemberantasan vektor pada saat sedikit terdapatnya kasus DBD.
2. Memutus lingkaran penularan dengan menahan kepadatan vektor pada tingkat sangat rendah untuk memberikan kesempatan penderita viremia sembuh secara spontan.
3. Mengusahakan pemberantasan vektor di pusat daerah penyebaran, yaitu di sekolah dan rumah sakit termasuk pula daerah penyangga di sekitarnya.
4. Mengusahakan pemberantasan vektor di semua daerah berpotensi penularan tinggi.
Beberapa cara yang dapat dilaksanakan pada pemberantasan DBD didasarkan atas pemutusan rantai penularan adalah :
1. Perlindungan perorangan untuk mencegah gigitan nyamuk Aedes dengan menggunakan mosquito repellent dan insektisida dalam bentuk semprotan.
2. Pembasmian sarang nyamuk dengan jalan membuang kaleng, botol, ban, dan semua yang mungkin dapat menjadi tempat nyamuk bersarang.
3. Menggunakan bahan kimia
- Membunuh larva dengan butir abate SG 1 % pada tempat penyimpanan air dengan dosis 1 ppm yaitu 10 gram untuk 100 liter air. Cara ini sebaiknya diulangi dalam jangka waktu 2-3 bulan.
- Melakukan ‘fogging’ dengan malation atau fetitrotion dalam dosis 438 gram/ha, dilakukan dalam rumah dan di sekitar rumah dengan menggunakan larutan 4 % dalam solar atau minyak tanah.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar